Kurte Danasîn:
Hejmara CAS: 15307-79-6
Formula molekulî: C14H10Cl2NNaO2
giraniya molekulî: 318.13
Struktura kîmyewî:
| Agahiyên bingehîn | |
| Navê hilberê | Diclofenac sodium |
| Sinif | pola dermansaziyê |
| Xuyabûnî | Tozek krîstal a spî an jî sivik zer |
| Assay | 99% |
| Jiyana refê | 4 Sal |
| Bixçe | 25 kg / karton |
| Rewş | Konteynirê girtî li cîhek zuwa û bi hewa xweş bihêlin. |
Danasîna Diclofenac sodium
Standardên duyemîn ên dermansaziyê yên ji bo serîlêdanê di kontrolkirina kalîteyê de, ji bo amadekirina standardên xebata hundurîn alternatîfek hêsan û lêçûn ji laboratuarên derman û hilberîneran re peyda dikin.
Ew di bin çîna dermanên dijî-înflamatuar ên ne-steroîdal (NSAIDs) de tê categorîzekirin. Ew çalakiyên înflamatuar, analjezîk û antîpîretîk nîşan dide. Diclofenac Sodium forma xwêya sodyûmê ya diclofenac e, derava asîda acetîk a benzene û dermanê dijî-înflamatuar ne-steroidal (NSAID) bi çalakiya analjezîk, antîpîretîk û dijî-înflamatuar.
Diclofenac sodium demek dirêj e ku ji bo dermankirina êş û iltîhaba tûj tê bikar anîn, û di cûrbecûr cûrbecûr êşên akût de bi bandor e.
Serlêdana klînîkî ya di derbarê Diclofenac sodium de
Ceribandinên klînîkî bandoriya analjîkî ya diclofenac sodyûmê di warê rakirina êşa nerm û giran a piştî emeliyatê de li nexweşên ku di bin emeliyata diranan de an emeliyata ortopedîkî ya piçûk de ne, destnîşan kirin. Diclofenac sodyûmê binê çermî di heman demê de bi bandor ji êşa neuropatîkî ya nerm û giran, ku bi penceşêrê ve girêdayî ye an na, bi bandor xilas kir. Di ceribandinên klînîkî de bi gelemperî di ceribandinên klînîkî de dîklofenak sodyûm baş hate tolerans kirin, bi reaksiyonên cihê derzîlêdanê di nav bûyerên neyînî yên herî gelemperî de hatine ragihandin. Diclofenac sodyûm ji bo dermankirina gewrîta rheumatoid, osteoarthritis, û spondylitis ankylosing tê destnîşan kirin.
Mekanîzmayên çalakiyê li ser Diclofenac sodium
Dibe ku mekanîzmayên çalakiya dîklofenakê astengkirina senteza leukotriene, astengkirina fosfolîpaza A2, modulasyona asta acîdeya arachidonic belaş, teşwîqkirina kanalên potassium-hesas adenosine trifosphate bi riya L-arginîn-nîtrîk-oksîdê-nîtrîk-goanosê ya navendî û monophophatewaya navendî û guanos ve girêdayî ye. mekanîzmayên neuropathîk. Mekanîzmayên din ên derketinê yên çalakiyê dibe ku astengkirina receptor-c-ya aktîfkirî ya proliferatorê peroksîzomê, kêmkirina asta plazma û maddeya synovial P û asta interleukin-6, astengkirina receptorê tromboxane-prostanoid û astengkirina kanalên îyonê yên hestiyar a asîdê hene.
